Préconditionnement ischémique, moins de dégâts après un infarctus du myocarde

Les lésions de reperfusion est le dommage qui se produit dans le coeur et le sang riche en oxygène entre après une période de privation d'oxygène. Cela semble contradictoire, mais l'augmentation de l'oxygène crée donc des dommages. L'insuffisance cardiaque et les maladies cardiaques ischémiques associés sont un problème majeur et sont la première cause de décès dans le monde. Préconditionnement ischémique est l'infliction de la répétition de courtes périodes de manque d'oxygène, divers tissus ainsi être formés qui peuvent faire en sorte que le cœur est protégé par la blessure de reperfusion.

Les lésions de reperfusion ischémique

Après une crise cardiaque est un cœur approvisionnement d'un moment de sang oxygéné. Quand il est allégué sang oxygéné après cette période de temps, il n'a aucun effet positif, mais fonctionne négativement. Si le manque d'oxygène va cellules cardiaques produisent moins d'énergie mitochondriale. Quand il n'y a pas d'oxygène, ces cellules vont faire la glycolyse dans les amenant à l'acide lactique. En raison des conditions acides, le pH chute dans les cellules. Par conséquent, l'équilibre ionique dans les cellules peut être perturbée de sorte qu'il n'y a plus d'ions calcium.
Lorsque le sang oxygéné coup circulant dans le coeur, cette concentration augmente encore plus loin. Il est très dur de se contracter causant des cellules cardiaques endommagées. En outre, formé soudainement plusieurs radicaux d'oxygène, il provoque également des dommages aux cellules du muscle cardiaque. Par la combinaison des radicaux d'oxygène et l'augmentation des ions calcium prend la perméabilité de la «transition de perméabilité mitochondriale pore 'eux, ces pores en sorte que les cellules meurent. Ainsi, par la combinaison d'une première période de privation d'oxygène suivie d'une forte augmentation de l'oxygène au coeur crée des dommages irréversibles.

Un problème dans le monde entier

Athérosclérose dans les artères coronaires du cœur est un problème majeur et conduit à la plupart des décès dans le monde. En 2007, l'incidence de l'infarctus aigu du myocarde aux Pays-Bas était d'environ 26 500, qui était basée sur le nombre de praticiens. Ce chiffre est probablement sous-estimé.
Parce que l'obstruction des artères coronaires avec une crise cardiaque entraîne fréquemment à l'effet de lésions de reperfusion ischémique, il est important de regarder comment un tel dommage peut être réduite. En conséquence, des thérapies préventives et thérapeutiques peuvent être développés de sorte que la lésion de reperfusion ischémique et la taille de l'infarctus peuvent être réduits.

Préconditionnement ischémique

Préconditionnement ischémique est un exemple bien connu, afin de protéger le coeur contre les dommages. Répétition de courtes périodes, généralement moins de cinq minutes, de manque d'oxygène pour le vrai lésions ischémiques peuvent être utilisés pour des déclencheurs tels que opioïdes endogènes par le corps à libérer. Opioïdes endogènes sont des analgésiques, faites par le corps, qui ont le même effet que morfine.Het a été prouvé que presque tous les agents anesthésiques sont capables d'induire une cardioprotection via préconditionnement ou post conditionné. Ces substances peuvent assurer que les cellules restent vivantes jusqu'à-régulation de la voie de réaction Salvage Kinase reperfusion des blessures, et la voie de réaction Survivor facteur d'activation de mise en valeur. Cette réaction voies dans les cellules assurent à la fois, à la fois indépendamment et ensemble, pour lequel le coeur protégé contre les lésions de reperfusion en inhibant ouverture MPTP. Il existe deux pics de la protection, le premier pic dure 3-6 heures et est appelé préconditionnement début, la seconde commence après 24 heures et dure jusqu'à 72 heures après l'ischémie et la reperfusion.
Cette méthode a été prouvé pour être efficace chez les animaux et aussi dans les cellules du muscle cardiaque humaines. Les études humaines ne peuvent pas être effectués pour des raisons logistiques et éthiques lorsque la taille de l'infarctus est mesurée. L'effet de préconditionnement ischémique peut réduire quand une personne souffre de certaines conditions telles que les niveaux de cholestérol élevé, l'augmentation des niveaux de glucose dans le sang, l'hypertension, l'hypertrophie ventriculaire, l'obésité, l'hyperhomocystéinémie, ou a trop élevée âge.

Ischémique préconditionnement à distance

Le préconditionnement ischémique peut être obtenue par la fermeture des artères coronaires, mais cela peut aussi être en infligeant dans les tissus et organes plus éloignés. Ceci est plus facile à appliquer dans la pratique clinique, car il n'y a pas besoin de contact avec le coeur, mais également, par exemple, un bras peut être utilisé. Un exemple est la compression de l'artère du bras supérieur. Il a été prouvé efficace pour protéger le cœur après un pontage, comment cela fonctionne est claire. Il ya trois hypothèses sur la façon dont la communication entre le tissu à distance et le cœur peut être atteint: par les nerfs, les hormones ou systémique.
  • Hypothèse neuronale. L'hypothèse est que les neurones locales sont activés de sorte que les neurones efférents à être stimulés. Ces neurones se terminent au cœur, et fournissent un effet protecteur.
  • Hypothèse humorale. Cette hypothèse suppose qu'il existe une induction directe dans le cœur se produit par l'activation du récepteur couplé à la protéine G après que les hormones sont reçus par le cœur via le sang.
  • Hypothèse systémique. On pense qu'il ya un effet plus général grâce à la suppression de l'inflammation systémique et la mort cellulaire si l'ischémie est dans des régions éloignées du corps.

Lorsque les mécanismes doivent être étudiés et compris, cela peut conduire à de nouvelles applications dans des scénarios cliniques, comme après une attaque cardiaque. Cette information peut assurer que les nouveaux traitements sont possibles, ce qui peut réduire les dommages causés par les lésions de reperfusion ischémique.
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